Centro de Investigaciones para el Tratamiento del Dolor

Una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales, con manifestaciones sistémicas, de etiología desconocida, de naturaleza autoinmune y evolución crónica con curso y duración variables.

EPIDEMIOLOGIA

No tiene predilección por raza alguna ni se relaciona con áreas geográficas o condiciones climáticas. Se estima que su prevalencia está entre 0.5 y l.5% de la población general. Predomina en el sexo femenino (3:1) y su edad de inicio es 25-50 años.
Ocurre en individuos de una misma familia con frecuencia discretamente mayor que en la población general. Se asocia con algunos marcadores genéticos como son los productos génicos clase II del complejo principal de histocompatibilidad (DR, DP, DQ).

ETIOPATOGENIA

Hace algo más de medio siglo que se ha intentado demostrar que un agente infeccioso bacteriano o viral es el causante de la artritis reumatoide. De los virus, el más estudiado ha sido el de Epstein-Barr (VEB) sin que exista certeza respecto a su participación

La patogénesis de la artritis reumatoide reside en la identificación de dos procesos inmunológicos que ocurren simultáneamente (humorales y celulares), y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a la cronicidad y a la formación granulomatosa sinovial o pannus, así como la destrucción tisular. Estos hechos caracterizan la enfermedad.

La participación inmunitaria humoral se basa en evidencias como son:

La elevación de las inmunoglobulinas en el sueropresencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides, autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis reumatoide.células plasmáticas de la sinovial afectada por la AR produce inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas.reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunesreactividad celular contra ciertos tipos de colágenaón espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in Vitro.

La participación celular y tisular se identifica por la formación del pannus, la destrucción del cartílago articular, los ligamentos, tendones y estructuras óseas. El elemento más destructivo es el pannus (llamado también paño), tejido de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes, vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias. La colágena y los proteoglicanos parecen alterarse en la región inmediatamente adyacente a las células mononucleares en la unión cartílago-pannus.
La participación de la superficie articular traduce erosiones óseas, deformidades articulares y los diversos grados de incapacidad funcional.

Los cambios patológicos descritos pueden conducir, a largo plazo, a adherencias y cicatrización de las superficies articulares y organización fibrosa que traduce anquilosis. Además, los trastornos anatómicos y funcionales articulares y regionales comprenden cápsula articular, ligamentos, tendones y estructuras similares comprometiendo así la función y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan características de la AR.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO.

Es una enfermedad sistémica aunque las evidencias mayores son del sistema músculo esquelético (articulaciones y estructuras relacionadas). La AR es el prototipo de las enfermedades reumáticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (poli sinovitis) crónica generalmente simétrica, con cierta predilección (al menos inicial) por las interfalángicas proximales de las manos, las metacarpofalángicas, muñecas, rodillas y codos, aunque puede afectar cualquier articulación que posea sinovial. Con frecuencia hay pródromos imprecisos como fatigabilidad, anorexia, pérdida de peso y es habitual que la sintomatología articular siga un curso gradual progresivo aunque también puede iniciarse en forma aguda al menos en la quinta parte de los pacientes (en estos casos aparecen síntomas como fiebre y ataque al estado general).

TRATAMIENTO ARTROS